产品介绍９/div>
基本信息
| 分子弎/td> |
C14H17N3O2SHCl |
| 分子野/td> |
327.83 |
| 熔点 |
208-215 |
| 沸点 |
506.2 |
| 折光?n20D) |
1.6200 |
| MDL编码 |
MFCD00943198 |
| Beilstein |
5466340 |
| 存储条件 |
Freezer -20ℂ/td> |
产品描述
Fasudil(HA-1077)是一种有效的、具有选择性的Rho抑制剂（ROCK2, Ki=0.33 M），同时对PKA、PKG、PKC和MLCK也具有抑制活性，Ki值分别为1.6 M?.6 M?.3 M?6 M、/p>
靶点（IC50 & Targe（/b>
MLCK,36M(Ki)
PKA,1.6M(Ki)
PKC,3.3M(Ki)
PKG,1.6M(Ki)
ROCK2,330nM(Ki)
体外研究
Fasudil是一类钙离子拮抗剂。Fasudil竞争性抑制Ca2+诱导的去极化兔主动脉收缩。Fasudil 抑制对KCl, phenylephnne (PHE) 和前列腺?PG)F2a的收缩反应。[2] Fasudil也具有血管扩张的作用，通过抑制螺旋条收缩诱导的5-羟色胺，去甲肾上腺素，组胺，血管紧张素，和多巴胺。[3] Fasudil诱导肌动蛋白纤维解体，且抑制细胞迁移。[4] Fasudil抑制肝星状细胞的扩散，应力纤维的形成，和-SMA的表达，且抑制细胞生长，但不诱导细胞凋亡。Fasudil 抑制LPA诱导 ERK1/2, JNK p38 MAPK磷酸化。[5]
体内研究
Fasudil?0 g剂量通过冠状动脉内注射给药实验狗，CBF提高?0％。Fasudil (0.01, 0.03, 0.1 0.3 mg/kg,静脉注射)降低MBP，提 HR, VBF, CBF, RBF, 和FBF，这种作用具有剂量依赖性。总剂量为1.0 ng/mL Fasudil提高心脏的输出量。Fasudil静脉注射处理实验狗，显著降低MBP，左心室收缩压，和总外周阻力，提高HR和心脏输出量，而右心房压力，dP/dt 和左心室每分钟所做的功没有显著变化。[3] 在缺血性损伤的情况下，Fasudil处理，对心血管疾病具有保护作用，且降低JNK的激活，抑制线粒体AIF核易位。[6] Fasudil每天?00 mg/kg剂量口服给药对PLP p139-151免疫的SJL/J小鼠，显着降低发病率和EAE临床评分的平均最高值。Fasudil处理小鼠，抑制脾细胞对抗原的增殖反应。Fasudil口服给药小鼠，可减轻炎症，和脱髓鞘作用。[7]
参考文?/b>
[1] Ono-Saito N, et al. Pharmacol Ther, 1999, 82(2-3), 123-131.
[2] Asano T, et al. J Pharmacol Exp Ther, 1987, 241(3), 1033-1040.
[3] Asano T, et al. Br J Pharmacol, 1989, 98(4), 1091-1100.
[4] Negoro N, et al. Biochem Biophys Res Commun, 1999, 262(1), 211-215.
[5] Fukushima M, et al. Liver Int, 2005, 25(4), 829-838.
[6] Zhang J, et al. Clin Chim Acta, 2009, 401(1-2), 76-80.
[7] Sun X, et al. J Neuroimmunol, 2006, 180(1-2), 126-134.
安全信息
| 图形或危害标忖/td> |
 |
| 提示?/td> |
Warning |
| 危险说明 |
H302 |
| 防范说明 |
P264
P270
P301+P312+P330
P501 |
| RTECS |
HM4033500 |
| TSCA |
?/td> |
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